怎样降低高血压控制高血压

血压高怎么降压？

血压高怎么降压呢？

血压高怎么降压：一、减肥，体重指数要控制在<24。第二，减少钠盐的摄入，每人每天食盐摄入量不超过6g。第三，补充钾盐，每天吃新鲜蔬菜水果。第四，减少脂肪的摄入。第五，戒烟限酒。第六，增加运动。七、减轻心脏压力。对于仍然不能通过生活方式降低血压的患者，建议患者进行药物治疗。

高血压怎么降下来？

很多老人容易得高血压，而且是莫名其妙得的，还不知道高血压的原因。由于饮食结构的改变、生活方式的“缺陷”以及大多数人生活压力的增加，如今“高血压”患者越来越多。一旦患上这种病，很多问题都要注意。很多人在得了高血压这种病之后仍然没有采取任何改善措施，因为在高血压的影响下，血压的飙升可能会导致健康受损，甚至引发各种并发症。那么高血压怎么降下来呢？

高血压怎么降下来？

降低高血压有几种方法：第一，可能是长期高盐饮食引起的。注意低盐低脂低糖饮食，酌情服用降压药。二是可能与工作、生活因素有关，导致精神压力过大，容易焦虑、易怒、烦躁。注意劳逸结合，多旅游，放松自己，多运动。第三，注意戒烟戒酒，不要喝咖啡和浓茶。

高血压怎么降下来？

高血压降低的治疗方法是饮食控制结合适合自己的运动。如果控制饮食和运动，血糖不达标才开始使用降糖药。如果空腹血糖7-8mmo/L，餐后血糖11-12mmo|/L，可以考虑口服降糖药。如果糖化血红蛋白超过9%且空腹血糖大于11mmo/L，可建议进行初始激素治疗。

如何抑制高血压？

终于抓到了高血压的“罪魁祸首”竟然是交感神经兴奋，而肥胖则是国之大恶！这不是很简单吗？使用受体阻滞剂来对抗它。不对。受体阻滞剂只是交感神经兴奋引起的部分症状，治标不治本。抑制高血压和心脑血管疾病的发病率和死亡率，必须从预防交感神经兴奋入手；所以你要花点时间和耐心看完这篇文章，尤其是心血管医生。

中国三分之一的人患有高血压。就算你还没得过，不做预防，将来也很有可能得高血压。只有认识到高血压的发病机制，才能有效的应对，降低高血压的发病率和高血压引起的心脑血管事件的发生率。

也许我们需要重新认识高血压的发病机制。可以说，原发性高血压的发病机制主要是由人的性格和行为因素引起的不同程度的持续交感神经兴奋，而肥胖方则是凶多吉少。

原发性高血压的病因是世界各国科学家都在不断探索的难题，大多数高血压患者的病因尚不清楚。长期以来，原发性高血压的发病机制被认为与多种基因有关，包括烟酒成瘾、肥胖、RAAS(肾素-血管紧张素-醛固酮系统)激活、交感神经兴奋、不良生活习惯、年龄、盐敏感性等因素，是一种以血压升高为症状的疾病。如果不治疗和控制，会导致心、脑、肾、大血管等靶器官出现严重并发症，甚至危及生命。

因为从目前治疗高血压的6种药物来看，虽然表面上看其药理机制明显不同，但每一种降压药从根本上来说都与拮抗交感神经兴奋、升高血压的后果密不可分。这六种降压药只是针对交感神经兴奋后能引起血压升高的因素，从而降低血压。

下面我们具体分析一下这六种降压药dr之间的关系

交感神经兴奋使血液中肾上腺素和去甲肾上腺素的分泌和水平增加，它们作用于心脏中的受体1-受体和血管中的受体，使心脏收缩力增强，射血压力增加。同时可增加外周小动脉收缩血流的阻力，导致血压升高。通过阻断心肌和血管平滑肌细胞膜上的钙通道，使细胞内钙离子水平降低，从而扩张血管，减弱心肌收缩力，从而降低血压。

2.作用于RAAS系统的抗高血压药物：血管紧张素ii转换酶抑制剂ACEI (Puli)和血管紧张素受体拮抗剂ARB (Sartans)。

首先，我们需要知道什么是RAAS系统。

由于肾小球周围的细胞受交感神经支配，交感神经的兴奋也能促进肾素的释放。

外来感觉的兴奋导致血液中儿茶酚胺浓度升高，刺激肾小球传入小动脉血管收缩剂激活，传入小动脉收缩，故肾小球压力和血流量降低，使传入小动脉牵张反射减弱，激活管壁受体，促进副肾小球细胞释放肾素。

也许我要颠覆一下传统的教科书理论：需要强调的是，原发性高血压发病前肾小球周细胞的缺血是没有原因的，所以不存在缺血激活RAAS系统的理论，所以肾素-血管紧张素-醛固酮激活的初始因素首先是交感神经兴奋引起的。

肾素是一种无血管活性的血管紧张素原，在肝脏中血管紧张素转换酶的作用下转化为无血管活性的血管紧张素1。血管紧张素1在肺部被血管紧张素ii转化酶转化为具有血管活性的血管紧张素ii。血管紧张素l l不仅能作用于血管壁上的AT1受体，还能导致血管收缩和血压升高，这是体内水钠潴留的根本原因。这两个因素都会导致血压升高，原因是交感神经兴奋引起肾小球。

因此，普利类的血管紧张素ll转换酶抑制剂ACEI和沙坦类的血管紧张素受体阻滞剂ARB所起的降压作用，实际上其作用都是对抗由于交感兴奋而导致的RAAS系统激活导致血中血管紧张素和醛固定酮增多而引起的血压升高。

3.α1受体阻滞剂：唑嗪类降压药

α1肾上腺受体主要分布在动脉血管平滑肌去甲肾上腺素能神经的突触前膜上，唑嗪类降压药通过阻断血管平滑肌α1受体和直接舒张血管平滑肌作用，使血管扩张，外周阻力降低，血压下降。由于其可产生一过性的低血压和体位性低血压，一般较少使用，即使使用时需特别谨慎。相反α受体阻滞剂如高特灵、哈乐、多沙唑嗪、特拉唑嗪、阿夫唑嗪、坦索罗辛等广泛用于泌尿外科解除前列腺肥大引起排尿困难。α1受体阻滞剂的作用机理是选择性的阻断膀胱颈部和前列腺平滑肌表面的α1肾上腺素能受体，松弛膀胱颈部和前列腺平滑肌，降低尿道阻力。因此α1受体阻滞剂可以有效的改善良性前列腺增生所引起的尿频，尿急，排尿困难，夜尿增多等下尿路症状。

所以以上四类主要通用扩张血管的降压药，其实都直接和交感兴奋导致血液中肾上腺素和去甲肾上腺素分泌过多有关。

二.β受体1受体阻滞剂

许多医生和患者都存在一个误区：β受体1受体阻滞剂降压作用是阻止交界兴奋，其实β受体1受体阻滞剂并不能抑制交感兴奋减少肾上腺素和去甲肾上腺素分泌，而只是对抗儿茶酚胺对心脏和血管作用来降压。

β受体1阻滞剂是能选择性地与β肾上腺素受体结合、从而抑制交感神经兴奋分泌的儿茶酚胺即肾上腺素和去甲肾上腺素对心脏的β1受体的激动作用的一种药物类型。因为气管也有1/4的β1受体，因此对有支气管哮喘的患者使用时要小心。β受体阻滞剂通过拮抗交感神经系统的过度激活而发挥降压作用,主要的降压机制涉及降低心排血量，部分与改善压力感受器的血压调整节功能，以及抑制肾素血管紧张素醛固酮系统有关。其主要降压作用通过抑制了心脏的β1受体使心肌收缩力减弱，心脏射血压力下降来降低血压。因此，这也和抑制交感兴奋产生的心肌收缩力增强导致血压升高有关。

β受体1受体阻滞剂并无血管扩张作用来降血压，因为动脉血管壁上没有β受体。

三．利尿剂

原发性高血压患者发病前并无水鈉潴留。在交感兴奋作用下才激活了RAAS系统，除了分泌血管紧张素原（肾素）外，通过转化为血管紧张素ll后才促使醛固酮增多，引起水鈉潴留。

血压主要取决于1.左心室舒张末期的充允压（量或血容量）2.左心室收缩时产生的射血压（主要和心肌收缩力有关）。

利尿剂的目的就是要减少血容量，导致左心室收缩时射出血液的压力下降。

当然，血液中摄入的钠盐多少肯定会影响到血液的晶体渗透压或血容量，但晶体压维持不了多久，因为通过排尿可将钠离子排出。原发性高血压的患者并非只有食盐过多地方的人都会发生，同样即使吃盐和味精很少地区的人也会发生原发性高血压。东部浙江宁波地区菜肴历史上就偏咸出名，但高血压和心脑血管疾病发病率与江浙沪没有差别。

这儿我又一次要颠覆传统书本上高血压发病机制与鈉盐摄入过多这一理论。尽管高血压患者钠盐摄入过多会使血溶量增加会使血压升高。

那么血溶量的增多又和交感兴奋有什么关系呢？

这就必须从由于交感兴奋导致肾素一血管紧张素一醛固酮即RAAS系统激活，醛固酮的增多引起的水和鈉潴留有关。

因此，原发性高血压的发病机制究竟是什么？可以通过六大类降药药物的治疗，都是针对交感兴奋产生各种不同的可以导致血压升高的结果对症治疗，可以得出的结论是交感兴奋是原发性高血压的发病元凶。

交感兴奋类型人的性格有其共性，既可以表现在外表，也可以掩盖在其内心的（外表看不出来），他们往往急于求成，敏感，好胜性强，易紧张，易激动，情绪化明显等。性格在发育后就定型，终身难以改变，但是学历、经济、社会角色不尽相同，因此在不同的环境下，可以表现为名种的角色化，但其天生的性格永远不可能改变。这也是我国高血压和心脑血管疾病为什么北高南低、西高东低地域分布与历史长河中遗传基因导致性格敏感急噪、爭强好胜而形成交感兴奋类型的人群更多有关。情绪和角色化能力是通过长期实践中经历的各种成功和失败的挫折，是否接受教训，磨练而慢慢成熟起来的。性格不仅可以决定命运（当然离不开机会），但性格和疾病的相关性终久会引起人们的重视！

按照这样的解释凡是交感兴奋类型的人无法摆脱高压和心血管疾病了？尽管性格难以改变，但是人的社会角色化和人的情绪是完全可以改变的；饮食习惯上要吃低盐，低脂肪，低胆固醇的食物，饮食尽量清淡，要注意食量，不要吃太多，保持良好的环境适应和人际关系沟通，还要避免情绪发生过大的波动，保持情绪稳定，戒烟戒酒。除此之外，要养成规律的睡眠习惯，多加休息，不要熬夜，也不要过度劳累，每天坚持半小时以上自已喜欢的运动，也可以培养修练自已的兴趣和情操如：练书法、绘画、欣偿音乐、摄影、和同伴下旗、打牌、旅游等，始终保持一种平和的心态尽量防止激动、生气、紧张、焦虑引起的交感兴奋。

尤其需要对我们的下一代从小就应高度重视培养他们建立起良好的社会化能力，也就是多接触社会和各种不同的环境，并能够容纳各种不同于自已性格、脾气、习惯、爱好的人群，只有能够适应社会环境的人才能融入不同环境，才会在环境的群体中，找到自我，找到愉快感和认同感，并通过自身的努力寻找自己发展的机会。此外，从小就应该培养坚强的心理抗挫折能力，只有经过挫折和磨练人才会变得成熟起来，开心起来。即使自己认为遇到最不愉快的事情，应该抱着一种无所谓的态度，因为人不死没有长不好的伤疤，今天过了还会有明天。遇到再大的磨难和挫折，只要愿意播放弃一些自我，学会沟通、交流，将会开拓出另外一种境界。

人的心情好了，情绪放松了，交感兴奋的程度会明显的下降，血液里面的儿茶酚胺也会减少。这是预防、对抗髙血压病的最有效的良方。

肥胖和高血压有什么关系呢？我国高血压患者二亿，成年人约1/3都有高血压，高血压的发病率和我国的肥胖率明显呈正相关，尽管并非每个肥胖的人都有高血压，但肥胖者的高血压发病风险是体重正常组的1.16-1.28倍。有研究显示，超重在10\%以内时，高血压发生率为10.3\%；超重10\%-20\%时，高血压发率为19.1\%，相当于正常体重人群的2.5倍；当超重30\%-50\%时，高血压发生率高达56\%，为正常体重人群的7.2倍。

首先，肥胖会导致血溶量明显增加，非但可以导致高血压，还会产生高脂血症和脂肪肝，引起胰岛素抵抗和糖尿病，还和某些肿瘤发生有关。其次，识字皮下的脂肪个辅助的脂肪，外面由于皮肤绷紧，于是多余的脂肪只能压迫四肢肌肉内的动脉和腹腔内的动脉，导致动脉阻力明显增大，于是血压增高。往往由于从小喜好高热量的油食、甜食、饱餐养成一个大容量的胃，又不爱坚持运动，年轻时就明显超重、肥胖。明显减肥后，血压、血脂、血糖都会明显的下降，甚至恢复正常。因此肥胖也是导致高血压的另一种原因，尤其是有高血压家族史，本人又属于交感兴奋类型的肥胖者，高血压病会发生得更早！

此结论是交感兴奋和肥胖是高血压的发病根源。

2021.5.24